Borrelien

Borrelia burgdorferi sensu stricto – der Erreger

Borrelien haben die erstaunliche Fähigkeit das Immunsystem des Trägers auszuschalten und dadurch ihren Lebenszyklus unbehelligt weiterzuführen, unabhängig von dem ursprünglichen Infektionsweg. Sie sind schraubenförmige Bakterien (Spirochäten), die sich durch das Drehen um ihre eigene Achse im Wirt bewegen können. Sie vermehren sich bei geringer Sauerstoffsättigung (mikroaerophile Umgebung) durch Querteilung, indem sie sich gegenläufig um ihre Körpermitte drehen bis sie „durchbrechen“. Dies geschieht in Kulturversuchen unter Laborbedingungen alle 10-24 Stunden. Im Verhältnis zu anderen Bakterien ist dies eine eher lange Generationszeit (Escherichia Kolibakterien benötigen ca. 20 Minuten, Treponema pallidum = Syphillis benötigen 4-18 Stunden).

Von den Borrelien gibt es rund 300 Stämme. In ihrer Zellwand sind 21 Plasmide enthalten – ringförmige Gebilde. Die Borrelien besitzen eigene Gene und vermitteln über diese Informationen in den Wirt zwecks Abwehr seines Immunsystems. Auf diese Weise können sie sogar Antibiotikaresistenz als Gen-Information übertragen. Sie sind wandlungsfähig, können sich tarnen und schwerwiegende Folgeerkrankungen auslösen. Dadurch sind sie ein raffinierter und heimtückischer Gegner - sie sind hochspezialisiert.

Existenzformen der Borrelien 

  1. die extrazelluläre bakterielle Form: Spirochäten (schraubenförmige Bakterien): Leben in verschiedenen Organen des Körpers, wie z. B. Lymphknoten, Milz, Gehirn, Sehnen, Fett- und Bindegewebe, Muskulatur
  2. die Sphaeroplasten-Form oder sogenannte CWD-Form (cell wall-deficient): Sie ist eine zellwandfreie Variante und ist für das Immunsystem nicht mehr als „wirtskörperfremd“ identifizierbar. Sie ist geeignet um mit anderen Lebensformen – wie Viren oder auch Mycoplasmen (sehr kleine, selbstständig vermehrungsfähige Bakterien) – zu verschmelzen.
  3. eine zystische Form = kokkoider Morphotyp: Kugelartige stoffwechselinaktive Zellwandeinstülpungen, die für ein Antibiotikum nicht angreifbar sind. Diese Form entsteht durch Mangelernährung. Eine Variante die als Persister (lat. persistere = verharren) intrazellulär, d. h. innerhalb von menschlichen Zellen, sowie auch extrazellulär überleben kann. Aus einzelnen Zysten können sich wiederum vitale Spirochäten entwickeln (nachgewiesen in Laborversuchen).
  4. Verkapselung: Borrelien können sich binnen einer Minute verkapseln und so lange verweilen, bis sich die äußeren Bedingungen für sie wieder verbessert haben. In dieser Form können sie bis zu zehn Monate überdauern.
  5. Befall von B- Lymphozyten*: Nachdem sich die Borrelien an Körper – als auch an Abwehrzellen anheften, können sie mit Hilfe von Enzymen ein Loch in die Zellwand ausprägen, den Zellkern abtöten und die Zellhülle als Tarnung benutzen. Dadurch gelingt es ihnen gegenüber den wirteigenen Abwehrmechanismen unerkannt zu bleiben.
  6. Replikation: Borrelien haben die Fähigkeit ihre Gene zu replizieren/ kopieren und sie als Bestandteil eines Zellwandteils abzulösen. Die Ablösung bewirkt, dass sich der Zellwandteil im Wirt fortbewegt und diesen durchreist. Damit lenken sie die Abwehrzellen von sich selbst ab.
  7. Der Lebensraum der Borrelien ist vorzugsweise der interzelluläre Raum - zwischen den Zellen. Sie holen sich dort die benötigte Energie aus den kollagenen Fasern (Gelenkschmiere, Augenflüssigkeit, Nabengewebe und Zellschicht der Blut- und Lymphgefäße, des Herzens, der Rippen und des Bauchfells). Die Borrelien holen sich zwar ihre Energie aus dem galertartigen, knorpeligen Gewebe, gleichzeitig machen sie es jedoch auch mürbe.

*Erklärung Lymphozyten:

Lymphozyten sind Zellen des Immunsystems, die in dem Organismus eingedrungene Antigene erkennen. Sie können mehr als hundert Millionen Eindringlinge erkennen und sogar wiedererkennen.

Dazu gehören:

T-Lymphozyten: Diese Abwehrzellen entstehen im Knochenmark. Sie wehren die von Viren und Bakterien infizierten Zellen ab, die sich im lebenden Organismus ausbilden. Sie werden von der Thymusdrüse – hinter dem Brustbein – wie folgt geprägt: Die Thymusdrüse sorgt dafür, dass sich der Körper über sein Immunsystem fast aller feindlichen Stoffe erwehren kann, die ihn schädigen wollen (Bakterien wie Borrelien, Viren, Pilze und Schadstoffe). Die aus dem Knochenmark geborenen weißen Blutkörperchen (Lymphozyten) lernen dort ihr körpereigenes Gewebe zu erkennen und von Fremdstoffen und Krankheitserreger zu unterscheiden, mit zahlreichen anderen Immunzellen anzugreifen und unschädlich zu machen. Haben die Lymphozyten dies erlernt, nennt man sie T(hymus)-Lymphozyten, die von nun an immunkompetent sind.

B- Lymphozyten: Sie bilden Antikörper und haben auf ihrer Oberfläche Immunglobuline.

Die Zellwand der Borrelien enthält geringe Mengen Lipopolysaccharide (LPS), ein Fett-Zucker-Komplex. Er wirkt antigen und führt zur entzündlichen Reaktionen des neu infizierten Wirts.

 

Toxine durch Borreliose

Bakterien – dazu zählen Borrelien – sind in der Lage Stoffwechselgifte (Toxine) zu produzieren und ihr feindliches Umfeld damit zu infizieren. Fatalerweise identifizieren die Borrelien den Wirtsorganismus Mensch als feindliche Umwelt, weil sein Immunsystem versucht gegen sie vor zu gehen. Es kommt häufig zur Ausschüttung entzündungsfördernder Stoffe und zu Autoimmunreaktionen des Wirtsorganismus durch Wechselwirkung der abgegebenen Toxine mit den Schwermetallen im Wirt. Es sind nicht nur die Borrelien die dem Wirtsorganismus zu schaffen machen, sondern vielmehr die von ihnen ausgeschiedenen Abfallstoffe – die Toxine. Sie entstehen vorwiegend wenn Bakterien – im Fall der Borreliose sind es die Borrelien – sterben. Sie können Auslöser für die Erkrankungen des Wirts sein. 

Eine dünne, dreischichtige Zellwand der Borrelien enthält auf ihrer äußersten Schale Lipoproteine – die Lipopolysaccaride (LPS). LPS sind Endotoxine die über einige Zwischenstufen bei dem infizierten Wirt Entzündungsreaktionen hervorrufen. Dieser Fett-Zucker-Komplex der Zellwand wirkt antigen und bewirkt die entzündlichen Reaktionen des Wirts.

Durch Toxine können grippeähnliche Symptome wie Erschöpfung, Gliederschmerzen und Fieber auftreten. Auch lokale Hautrötung, Schwellung oder Überwärmung am Ort der Infektion (Übertragung, Einstichstelle) erscheinen. Im chronischen Krankheitsverlauf der Borreliose erzeugen Toxine noch viele weitere Symptome und Beschwerden (s. a. Borreliose Symptome).

Unter den Toxinen unterscheidet man zwischen Exotoxine und Endotoxine.

Exotoxine: Ausscheidungsgifte lebender Mikroorganismen. Staphylococcen-Enterotoxin gehört bspw. zu den Exotoxinen und ist häufig für Nahrungsmittelvergiftungen verantwortlich.

Endotoxine: Sie können im Wirtsorganismus zu massiver Gewebeschädigung, Fieber und zu lebensbedrohlichen Zuständen führen (Endotoxinschock).

Exo- und Endotoxine können wegen ihrer geringen antigenen Eigenschaft vom Immunsystem des Wirts nur schwer erkannt, neutralisiert und eliminiert werden. Sie verhalten sich im Organismus sehr ausdauernd und bestehen lange fort. Die Beschwerden dauern dementsprechend lange.

Behandelt man einen Organismus mit Antibiotika gegen die bestehende Borreliose, werden die Borrelien womöglich abgetötet, aber die dabei frei werdenden Toxine werden nicht aus dem Körper ausgeschieden, sondern zirkulieren von nun an im Blut des Wirts. Dieser Umstand führt fast in allen Fällen nach einer Antibiotikatherapie zur Verschlimmerung der Symptome. 

 

Borreliose gegen das Immunsystem des Wirts

Die Borrelien nutzen eine Reihe von Möglichkeiten das Immunsystem ihres Wirts zu umgehen. Sie können sich in Substanzen und Zellen des Trägers verstecken, so dass sie für dessen Immunsystem nicht erkennbar sind.

Sie können ihre Antigene mutieren lassen und sich immer wieder und kurzfristig verändern. Das bewirkt, dass sich Borrelien auch an Umweltfaktoren, wie Temperatur-, pH-Schwankungen anpassen können.

Die Anpassung an das innerköperliche Millieu der verschiedenen Wirtsorganismen ist möglich.

Borrelien besitzen 3 Zellwände. Die äußere Zellwand besteht aus Oberflächenproteinen (bakterielle Lipoproteine). Diese Lipoproteine schützen sie vor den T-Zellen des Immunsystems (T-Zellen sind neben den B-Zellen die wichtigsten Abwehrwaffen des Immunsystems). Somit können wirtseigene Antikörper und Fresszellen sie nicht als Fremdkörper – Antigen – erkennen.

 

Borreliose und die Autoimmunerkrankung

Im Prinzip entstehen die Krankheitssymptome der Borreliose durch die hohe Affinität der Borrelien zur „kollagenen Faser.“ Durch ihre Beweglichkeit mit Hilfe von Geißeln, können sie sich regelrecht in die Bindegewebsfasern "einschrauben". Auf diese Art können sie innerhalb von Tagen den Wirt durchwandern. Es kommt vor allem im Bindegewebe (Kollagen) zu chronischen Entzündungsprozessen. Die Folge sind Gefäßentzündungen mit nachfolgenden Kapillarverschlüssen. Sie führen zu Störungen der Energieversorgung in den betroffenen Geweben. Die Borrelien können so bspw. in das Gewebe, in die Augen, in die Blase, in die Milz und in die Leber, in die Gelenke eindringen und Schäden hervorrufen. Sie können sich im Kollagen vermutlich dem Zugriff des Immunsystems entziehen. Dort sind sie auch für Antibiotika schlecht erreichbar. Binnen weniger Tage seit Erstinfektion kann die Blut-Hirn-Schranke überwunden und der Zutritt zum Gehirn geschafft sein.

Durch ihre Eigenschaft das Immunsystem täuschen zu können, gelingt es ihnen sogar dieses umzufunktionieren. Die Täuschung geschieht dadurch, dass sie das Oberflächenerscheinungsbild wirtseigener Zellen annehmen. Sie verändern ihre Oberfächenstruktur derart, dass sie von den Oberflächen der Wirtszellen nicht mehr zu unterscheiden sind. Werden sie von den Abwehrzellen aufgrund einer unvollständigen Kopie dennoch als Antigen erkannt, kann sich die Abwehr- oder Immunreaktion des Wirts nicht nur gegen diese, sondern auch gegen das körpereigene Gewebe richten. Die Abwehrzellen greifen das nicht mehr eindeutig zu unterscheidende körpereigene Gewebe an, wie etwa Knorpel oder Nerven. Die Autoimmunerkrankung ist erreicht.

Borrelien gehören zu den Bakterien und teilen sich im Vergleich zu den meisten anderen Bakterien nur sehr langsam, alle 12 bis 24 Stunden. Das bringt die leider nur zeitpunktbezogene Angreifbarkeit durch Antibiotika mit sich, welches meist nur während der Vermehrungs- oder Zellteilungsphase wirkt. Borrelien teilen sich nicht, wenn ihnen die Umweltbedingungen widersprechen. Sie können bis zu 10 Monaten einen besseren Zeitpunkt unbeschadet abwarten, bis sie die für sie förderlichen Umweltbedingungen antreffen.

Wenn die Umweltbedingungen für sie förderlich sind, teilen sie sich schubweise alle 28 Tage. Im Vergleich dazu teilen sich ähnliche Bakterien bereits alle 20 Minuten.

Gemäß der Vorgehensweise der klassischen Schulmedizin gegen Borreliose, ist es wegen den Teilungspausen erforderlich den Wirtsorganismus wenigstens über 3-4 Wochen mit Antiobiotikum zu beaufschlagen, damit man wenigstens einen Schub zum richtigen Zeitpunkt erreicht.